Cardiovascular Diabetology Band 21, Artikelnummer: 85 (2022 ) Diesen Artikel zitierenTyp-2-Diabetes (T2D) und Bluthochdruck treten häufig nebeneinander auf und sind mit subklinischen strukturellen und funktionellen Veränderungen des Myokards verbunden.Wir versuchten, den Zusammenhang zwischen Blutdruck (BP) und linksventrikulärem (LV) Umbau, systolischer/diastolischer Funktion und koronarer mikrovaskulärer Funktion bei Personen mit T2D ohne vorherrschende kardiovaskuläre Erkrankung zu bestimmen.Teilnehmer mit T2D und alters-, geschlechts- und ethnisch abgestimmten Kontrollen wurden einer umfassenden kardiovaskulären Phänotypisierung unterzogen, einschließlich Nüchternblut, transthorakaler Echokardiographie, kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie mit quantitativer Adenosin-Stress-/Ruheperfusion sowie ambulanter und ambulanter 24-Stunden-Blutdrucküberwachung.Eine multivariable lineare Regression wurde durchgeführt, um unabhängige Assoziationen zwischen BP und bildgebenden Markern für Umbau und Funktion bei T2D zu bestimmen.Es wurden Personen mit T2D (n = 205, mittleres Alter 63 ± 7 Jahre) und Kontrollpersonen (n = 40, mittleres Alter 61 ± 8 Jahre) rekrutiert.Der mittlere systolische 24-Stunden-Blutdruck, aber nicht der Blutdruck in der Praxis, war bei den Patienten mit T2D im Vergleich zu den Kontrollen signifikant höher (128,8 ± 11,7 vs. 123,0 ± 13,1 mmHg, p = 0,006).Diejenigen mit T2D hatten ein konzentrisches LV-Remodeling (Masse/Volumen 0,91 ± 0,15 vs. 0,82 ± 0,11 g/ml, p < 0,001), eine verminderte myokardiale Perfusionsreserve (2,82 ± 0,83 vs. 3,18 ± 0,82, p = 0,020), eine systolische Dysfunktion (globaler Längsschnitt Belastung 16,0 ± 2,3 vs. 17,2 ± 2,1 %, p = 0,004) und diastolische Dysfunktion (E/e' 9,30 ± 2,43 vs. 8,47 ± 1,53, p = 0,044) im Vergleich zu den Kontrollen.In multivariablen Regressionsmodellen, angepasst an 14 klinische Variablen, war der mittlere systolische 24-Stunden-Blutdruck unabhängig mit konzentrischem LV-Remodeling (β = 0,165, p = 0,031), diastolischer Dysfunktion (β = 0,273, p < 0,001) und myokardialer Perfusionsreserve (β = − 0,218, p = 0,016).Der mittlere diastolische 24-h-Blutdruck war mit dem konzentrischen Umbau des LV assoziiert (β = 0,201, p = 0,016).Ein ambulanter systolischer 24-Stunden-Blutdruck, aber kein Blutdruck in der Praxis, ist bei asymptomatischen Personen mit T2D unabhängig mit kardialem Umbau, koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion und diastolischer Dysfunktion verbunden.(Registrierung klinischer Studien. URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03132129 Eindeutige Kennung: NCT03132129).Typ-2-Diabetes (T2D) und Hypertonie sind mit kardialen strukturellen und funktionellen Veränderungen verbunden, die Patienten für ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) und insbesondere für Herzinsuffizienz prädisponieren [1, 2].Die kombinierte Auswirkung von T2D und Bluthochdruck auf die Herzstruktur und -funktion ist ein wichtiger Faktor für das zusätzliche Risiko von unerwünschten kardiovaskulären Folgen und Tod (2- bis 4-mal größer bei Patienten, bei denen beide Erkrankungen gleichzeitig vorliegen) [3].Herzbildgebungsverfahren können subklinische Anomalien der Herzstruktur und -funktion erkennen, bevor sich Symptome entwickeln, die als subklinische Herzfunktionsstörung oder Herzinsuffizienz im Stadium B bezeichnet werden [4].Anomalien umfassen konzentrischen linksventrikulären (LV) Umbau, Dilatation des linken Vorhofs, diastolische Dysfunktion und reduzierte globale Längsbelastung, die mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Herzinsuffizienz über traditionelle Risikofaktoren hinaus in Verbindung gebracht wurden [1, 5, 6].Die kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (MRT) ist der Goldstandard zur Beurteilung von Herzvolumen, Masse und Ejektionsfraktion und ermöglicht eine detaillierte Beurteilung der myokardialen Belastung [7].Darüber hinaus kann die Adenosin-Stress-Perfusionsbildgebung eine genaue Quantifizierung des myokardialen Blutflusses und der Perfusionsreserve liefern [8], was in Abwesenheit einer epikardialen Koronarerkrankung auf eine mikrovaskuläre Dysfunktion hinweist und stark mit den kardiovaskulären Ergebnissen bei Menschen mit Diabetes zusammenhängt [ 9].Bisher haben keine Studien die Assoziationen zwischen der MRT-gemessenen kardiovaskulären Struktur und Funktion und dem ambulanten oder ambulanten Blutdruck (BP) bei Menschen mit T2D untersucht.Die ambulante Messung ist die empfohlene Methode zur Beurteilung des Blutdrucks.Es hat sich gezeigt, dass der ambulante SBP eher als der Büro-SBP ein unabhängiger Prädiktor für die Entwicklung oder das Fortschreiten einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit bei Menschen mit T2D ist [10].Darüber hinaus hatten Menschen mit T2D, die älter waren, eine längere Diabetesdauer hatten und eine höhere Prävalenz von zerebrovaskulären, peripheren arteriellen Erkrankungen und mikrovaskulären Komplikationen hatten, eine höhere ambulante SBP-Variabilität [11].Die Verwendung der ambulanten Blutdrucküberwachung bei Hochrisikopatienten mit koronarer Herzkrankheit trug auch zur Verbesserung der Blutdruckkontrolle bei und beeinflusste Änderungen der blutdrucksenkenden Medikation [12].Das Ziel dieser Studie war es, die Assoziationen zwischen BP und kardialem Umbau, Funktion und myokardialer Perfusionsreserve (MPR) bei asymptomatischen Personen mit T2D und ohne Vorgeschichte von CVD zu bestimmen.Wir stellten die Hypothese auf, dass der Blutdruck unabhängig mit bildgebenden Markern der myokardialen Dysfunktion assoziiert ist und dass der ambulante Blutdruck stärker mit diesen Markern assoziiert ist als der Blutdruck in der Praxis.In dieser prospektiven Beobachtungsstudie mit einem einzigen Zentrum: Prävalenz und Determinanten der subklinischen kardiovaskulären Dysfunktion bei Erwachsenen mit T2D (PREDICT, NCT 03132129) wurden die Teilnehmer aus der Grundversorgung in Leicestershire, Vereinigtes Königreich, rekrutiert.Die Teilnehmer waren ≥ 18 bis ≤ 75 Jahre alt und hatten eine T2D-Diagnose und keine Vorgeschichte, Anzeichen oder Symptome einer kardiovaskulären Erkrankung (einschließlich symptomatischer koronarer, peripherer oder zerebrovaskulärer Erkrankungen, Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien oder Herzinsuffizienz).Ausschlusskriterien waren die Diagnose Diabetes mellitus Typ 1, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate < 30 ml/min/1,73 m2 oder absolute Kontraindikation für MRT.Teilnehmer mit häufigen Komorbiditäten im Zusammenhang mit T2D wie Fettleibigkeit, behandeltem Bluthochdruck und leichter Dyspnoe wurden eingeschlossen.Zum Vergleich wurden alters-, geschlechts- und ethnisch abgestimmte gesunde Freiwillige aufgenommen.Die ethische Genehmigung wurde von der Forschungsethikkommission der UK Health Research Authority erteilt (Referenz 17/WM/0192).Alle Teilnehmer gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab.Demographie, Anamnese und anthropometrische Messungen wurden gesammelt.Der Raucherstatus wurde als nie geraucht, Ex-Raucher oder aktueller Raucher erfasst.Bluthochdruck und Hypercholesterinämie wurden durch Selbstangaben der Teilnehmer oder durch verschriebene Medikamente zur Behandlung dieser Erkrankungen bestimmt.Eine nüchterne Blutprobe wurde für das biochemische Profil einschließlich glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c), vollständigem Blutbild, Lipidprofil, Leberfunktion, Nierenfunktion und N-terminalem natriuretischem Pro-B-Typ-Peptid (NT-proBNP) entnommen und in einem akkreditierten National analysiert Pathologielabor des Gesundheitsdienstes an den Universitätskliniken von Leicester.Blutproben wurden am selben Tag wie die bildgebenden Verfahren entnommen.Der Blutdruck im Büro wurde mit dem Omron M6 (Hoofddorp, Niederlande) Monitor in einer sitzenden Position mit einer Armmanschette von angemessener Größe nach 10 Minuten ruhiger Ruhe am nicht dominanten Arm gemessen.Der Durchschnitt von drei Aufzeichnungen wurde für den Blutdruck im Büro verwendet.[13].Der ambulante Blutdruck wurde über 24 h mit einem Blutdruckmessgerät (Space Lab Modell 90207, Snoqualmie, Washington, USA) gemessen, das zuvor durch das Protokoll der British Hypertension Society validiert wurde [14].Tagsüber wurden zwischen 07:00 und 22:00 Uhr in 20-Minuten-Intervallen und nachts zwischen 22:00 und 07:00 Uhr in 30-Minuten-Intervallen Blutdruckwerte gemessen.Das Non-Dipping-Muster wurde als systolisches Blutdruckverhältnis (SBP) von Nacht zu Tag von > 0,9 definiert [15].Der Prozentsatz erfolgreicher ambulanter BD-Aufzeichnungen wurde aufgezeichnet.Die transthorakale Echokardiographie wurde von einem von zwei von der British Society of Echocardiography akkreditierten Bedienern (AMM oder MS, jeweils mit mindestens 20 Jahren Erfahrung in der Durchführung und Berichterstattung transthorakaler Echokardiographie) unter Verwendung eines iE33b-Systems mit X5-1-Schallkopf (Phillips Medical Systems, Best, Niederlande) zur Beurteilung der diastolischen Funktion.Die Bilder wurden gemäß den Richtlinien der American Society of Echocardiography [16] aufgenommen und gemeldet.Frühe (E) und späte (A) diastolische Mitraleinflussgeschwindigkeiten und frühdiastolische Mitralringgeschwindigkeiten (e') wurden durch Doppler-Echokardiographie bestimmt.Die Intra- und Inter-Observer-Variabilität für E/A und E/e' wurde bei 10 Teilnehmern bewertet, die zufällig für eine wiederholte Bildanalyse ausgewählt wurden.Für die Bewertung der Intra-Observer-Variabilität betrug die Dauer zwischen den Messungen mindestens 2 Wochen.Die Herz-MRT wurde unter Verwendung eines standardisierten Protokolls auf einem 3-Tesla-Scanner Siemens Skyra (Erlangen, Deutschland) wie zuvor beschrieben durchgeführt [17].Perfusionsbilder wurden nach vasodilatatorischer Belastung mit einer Infusion von Adenosin (140–210 µg/kg/min) für 3–5 min aufgenommen.Eine angemessene hämodynamische Reaktion wurde durch eine um 10 % erhöhte Herzfrequenz, einen Abfall des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg und/oder selbstberichtete leichte Symptome (z. B. Engegefühl in der Brust, Tachypnoe, Hitzewallungen) bestimmt.Bei maximaler Belastung wurde ein Gadolinium-basiertes Kontrastmittel (0,075 mmol/kg Gadotersäure, Dotarem) injiziert, gefolgt von einem 20-ml-Bolus normaler Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 5 ml/s.Perfusionsbilder wurden auf drei LV-Ebenen der kurzen Achse (basal, mittelventrikulär und apikal) aufgenommen.Die Ruhebildgebung wurde etwa 10 Minuten nach der Belastung durchgeführt.Quantitative myokardiale Blutflussanalysen wurden unter Verwendung eines Dual-Sequenz-Gradientenechoverfahrens mit automatischer Inline-Rekonstruktion und Nachverarbeitung zur myokardialen Blutflussquantifizierung durchgeführt [18].Konturen wurden manuell gezeichnet, wenn automatisierte Konturen falsch waren.MPR wurde als Verhältnis von Belastungs- zu Ruhedurchblutung abgeleitet.Prä- und Post-Kontrast-T1-Kartierung wurde unter Verwendung der modifizierten Look-Locker-Sequenz durchgeführt.Späte Gadolinium-Enhancement-Bilder wurden mindestens 5 Minuten nach der Ruheperfusion zur Beurteilung des stillen Myokardinfarkts und der fokalen Myokardfibrose aufgenommen.Kardiale MRT-Bilder wurden unter Verwendung von cvi42 (Version 5.10.1, Circle Cardiovascular Imaging, Calgary, Alberta, Kanada) von einem Beobachter analysiert, der für die demografischen und klinischen Details der Teilnehmer blind war, wie zuvor beschrieben [17].Das Verhältnis von LV-Masse zu enddiastolischem Volumen (LVM/V) wurde als Marker für konzentrisches Remodeling berechnet.LV-Strain-Werte werden als absolute Werte dargestellt, wobei niedrigere Werte eine schlechtere myokardiale Mechanik anzeigen, um Verwechslungen mit negativen Werten zu vermeiden, die eine myokardiale Verkürzung darstellen [19].Perfusionsbilder wurden zunächst qualitativ (GPM) auf regionale Perfusionsdefekte, die auf eine Ischämie aufgrund einer epikardialen Koronarerkrankung hindeuten, nach klinischen Standards [20, 21] beurteilt.Um die koronare mikrovaskuläre Funktion zu beurteilen, wurden Teilnehmer mit regionaler Ischämie, die typisch für eine makrovaskuläre Epikarderkrankung ist, von der quantitativen myokardialen Blutflussanalyse ausgeschlossen.Late Gadolinium Enhancement (LGE)-Bilder wurden qualitativ auf Narbenbildung untersucht, und Personen mit LGE, die auf einen vorangegangenen stillen Myokardinfarkt hinweisen, wurden ebenfalls von der Perfusionsanalyse ausgeschlossen.Die myokardiale extrazelluläre Volumenfraktion (ECV), ein Surrogatmarker der diffusen interstitiellen Fibrose, wurde aus Prä- und Post-Kontrast-T1-Karten berechnet [22].In dieser Studie haben wir uns auf diese Schlüsselmaße der subklinischen kardialen Dysfunktion konzentriert, die sich bei asymptomatischem T2D im Vergleich zu Kontrollen als abnormal erwiesen haben, einschließlich: LVM/V, MPR, LV Global Longitudinal Strain (GLS), E/e' [23] und myokardialer ECV [24].Die Normalität wurde anhand von Histogrammen und QQ-Plots bewertet.Kontinuierliche Daten werden als Mittelwert ± Standardabweichung ausgedrückt, falls normalverteilt, oder als Median (Quartilsbereich), falls nicht.Die Gruppen wurden je nach Bedarf mit dem T-Test bei unabhängigen Stichproben oder dem Mann-Whitney-Test verglichen.Kategoriale Daten wurden als absolute Werte (Prozent) angegeben und unter Verwendung des Chi-Quadrat-Tests verglichen.Die Intra- und Interobserver-Variabilität für E/A- und E/e'-Verhältnisse wurde unter Verwendung des Intraklassen-Korrelationskoeffizienten (ICC) einschließlich 95%-Konfidenzintervall unter Verwendung eines zweifach gemischten Einzelmessmodells mit absoluter Übereinstimmung bewertet [25].Bei Teilnehmern mit T2D wurden univariable Assoziationen zwischen Blutdruck und bildgebenden Ergebnismessungen unter Verwendung von Pearson-Korrelationskoeffizienten bewertet.Multivariable lineare Regressionen wurden durchgeführt, um unabhängige Assoziationen zwischen ambulanten und ambulanten Blutdruckmessungen und bildgebenden Messungen der Herzfunktionsstörung (LVM/V, MPR, GLS, E/e' und Myokard-ECV) zu bewerten.Jede Blutdruckvariable (Büro-SBP und diastolischer Blutdruck (DBP), ambulanter SBD und DBP über 24 h, tagsüber und nachts) wurde separat in ein lineares Regressionsmodell aufgenommen, das für relevante klinische Variablen gemäß der früheren Literatur angepasst wurde: Alter, männliches Geschlecht , weiße Ethnizität, nie geraucht, Body-Mass-Index (BMI), Diabetesdauer, HbA1c, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, Albuminurie, NT-proBNP, Anzahl der verordneten Antihypertensiva, Insulin, Natrium-Glucose-Co-Transporter-2 Inhibitor und Glucagon-ähnlicher Peptid-1-Rezeptor-Agonist verwenden, die eine blutdrucksenkende Wirkung haben [26, 27].Nichtparametrische kontinuierliche Variablen wurden logarithmisch transformiert, bevor sie dem linearen Regressionsmodell hinzugefügt wurden.Die statistische Analyse wurde unter Verwendung des Statistical Package for Social Sciences Version 26.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois, USA) durchgeführt.Ein p-Wert < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.Die Rekrutierung der Studie ist in Abb. 1 zusammengefasst. Es wurden 221 Patienten mit T2D und 42 Kontrollen rekrutiert.Sechzehn Patienten mit T2D und zwei Kontrollen wurden ausgeschlossen, sodass zweihundertfünf T2D und vierzig Kontrollen für die LV-Volumen- und Funktionsanalyse eingeschlossen blieben.Für die Analyse der myokardialen Perfusion wurden Teilnehmer, bei denen im MRT ein Myokardinfarkt (T2D n = 5) oder eine regionale Ischämie (T2D n = 17, Kontrollen n = 1) festgestellt wurde, weiter ausgeschlossen.Flussdiagramm studieren.LV zeigt den linken Ventrikel an;MRT: Magnetresonanztomographie;T2D: Typ-2-DiabetesDie demografischen Ausgangsdaten und klinischen Merkmale von Patienten mit T2D und Kontrollen sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Das Durchschnittsalter der Teilnehmer mit T2D betrug 62,9 ± 7,0 Jahre, 61 % waren Männer und 72 % waren weißer Abstammung.Die Kontrollgruppe wurde nach Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Raucherstatus abgeglichen.Diejenigen mit T2D hatten einen höheren BMI als die Kontrollen (31,0 ± 6,1 vs. 26,6 ± 4,2 kg/m2, p < 0,001), und ein höherer Anteil hatte Bluthochdruck und Dyslipidämie.Die Einnahme von blutdrucksenkenden und lipidsenkenden Medikamenten war bei Patienten mit T2D höher.Der Anteil der Patienten mit T2D, die ein einziges, zwei und drei oder mehr blutdrucksenkende Medikamente erhielten, betrug 27 %, 22 % bzw. 10 %, während nur 18 % der Kontrollgruppe ein einziges blutdrucksenkendes Medikament erhielten.Zwischen den Gruppen gab es keine signifikanten Unterschiede im Büro-SBP und DBP (Tabelle 2).Ambulanter SBD, aber kein DBP, gemessen über 24 h (128,8 ± 11,7 vs. 123,0 ± 13,1 mmHg, p = 0,006), tagsüber (133,1 ± 11,4 vs. 128,4 ± 13,6 mmHg, p = 0,029) und nachts (119,2 ± 15,2 vs 112,4 ± 13,0 mmHg, p = 0,010) waren bei Patienten mit T2D im Vergleich zu Kontrollen signifikant höher.Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen im Anteil der Teilnehmer mit einem nicht eintauchenden BP-Muster.Nur 11 Teilnehmer mit T2D hatten ein umgekehrtes Blutdruckmuster.Da dies nur 5 % der T2D-Kohorte entspricht, wurde keine weitere Subgruppenanalyse derjenigen mit Reverse Dipping durchgeführt.Es gab einen hohen Anteil erfolgreicher Ablesungen bei Patienten mit T2D (Median 86 % tagsüber und 93 % nachts, zusätzliche Datei 1: Tabelle S1).Sowohl die Messungen der Büro- (76,6 ± 12,6 vs. 63,6 ± 8,8 bpm, p < 0,001) als auch der ambulanten mittleren Herzfrequenz (76,8 ± 9,2 vs. 67,8 ± 6,5 bpm, p < 0,001) waren bei Patienten mit T2D signifikant höher als bei den Kontrollen.Bildgebungsdaten sind in Abb. 2 und Tabelle 3 dargestellt. Teilnehmer mit T2D hatten ein geringeres absolutes enddiastolisches LV-Volumen (132 ± 34 vs. 148 ± 33 ml, p < 0,001) und ein geringeres linksatriales Volumen (61,9 ± 19,3 vs. 69,6 ± 25,0 ml). , p = 0,033), aber ähnliche absolute LV-Masse (117 ± 27 vs. 121 ± 31 g, p = 0,409).Menschen mit T2D hatten ein erhöhtes konzentrisches LV-Remodeling, was sich in einem höheren LVM/V-Verhältnis (0,91 ± 0,15 vs. 0,82 ± 0,11 g/ml, p < 0,001) zeigte.Die anhand der LV-Ejektionsfraktion gemessene systolische Funktion war in beiden Gruppen ähnlich, aber GLS war in T2D niedriger als in der Kontrollgruppe (16,0 ± 2,3 vs. 17,2 ± 2,1 %, p = 0,004).Die diastolische Funktion war bei T2D im Vergleich zu den Kontrollen schlechter, was durch ein niedrigeres E/A-Verhältnis (0,87 ± 0,18 vs. 1,00 ± 0,25, p < 0,001) und ein höheres E/e' (9,30 ± 2,43 vs. 8,47 ± 1,53, p = 0,044) belegt wurde. .Der myokardiale Ruheblutfluss war zwischen den Gruppen ähnlich, aber der myokardiale Stressblutfluss (1,78 ± 0,55 vs. 2,00 ± 0,63 ml/min/g, p = 0,032) und MPR (2,82 ± 0,83 vs. 3,18 ± 0,82, p = 0,020) waren niedriger bei Menschen mit T2D.ECV war bei Patienten mit T2D höher (27,0 ± 2,7 vs. 25,6 ± 1,7 %, p = 0,003).Repräsentative MRT-Bildbeispiele von T2D und Kontrolle sind in Abb. 3 dargestellt. Die Intra- und Inter-Observer-Variabilität für echokardiographische Messungen war mit allen ICCs > 0,90 ausgezeichnet (Zusatzdatei 1: Tabelle S2).Linksventrikuläres (LV) Massen-/Höhenverhältnis (A), LV-Ejektionsfraktion (B), LV-Massen-/Volumenverhältnis (LVM/V) (C), myokardiale Perfusionsreserve (MPR) (D), globale Längsdehnung (GLS) (E) und diastolische Funktion (E/e') (F) bei Typ-2-Diabetes (T2D) im Vergleich zu Kontrollen.NS bedeutet nicht signifikantMRT-Bilder, die die 4-Kammer-Ansicht (A) und den mittelventrikulären Kurzachsenschnitt (B) während der Diastole, die globale Längsbelastungsbewertung (GLS) (C) und die Stress-Myokardperfusionskarte im mittelventrikulären Kurzachsenschnitt zeigen ( D).Die Bilder in der oberen Reihe stammen von einem 59-jährigen Mann mit Typ-2-Diabetes (T2D), BMI von 40 kg/m2;linksventrikuläre Masse (LVM) 146 g, linksventrikuläres enddiastolisches Volumen (LVEDV) 122 ml, linksventrikuläres Masse-zu-Volumen-Verhältnis (LVM/V) 1,2 g/ml, GLS 13,0 %, myokardialer Stress-Blutfluss (MBF) 1,2 ml /min/g, Ruhe-MBF 0,6 ml/min/g und myokardiale Perfusionsreserve (MPR) 2,0.Die Bilder der unteren Reihe stammten von einer 64-jährigen männlichen Nicht-Diabetiker-Kontrolle mit einem BMI von 32 kg/m2;LVM 179 g, LVEDV 223 ml, LVM/V 0,8 g/ml, GLS 15,3 %, Stress-MBF 2,2 ml/min/g, Ruhe-MBF 0,6 ml/min/g und MPR 3,7.Hinweis für GLS mit dunklerem Blau weist auf eine stärkere Verkürzung und höhere Dehnung hinDie univariablen Korrelationen von BP und Messungen der Herzstruktur und -funktion in T2D sind in Zusatzdatei 1: Tabelle S3 dargestellt.Office SBP war umgekehrt mit MPR korreliert und positiv mit E/e' korreliert.Ambulanter SBP (24 h, Tag und Nacht) korrelierte positiv mit LVM/V und E/e' und umgekehrt mit MPR.Office DBP war umgekehrt korreliert mit GLS und ECV.Der ambulante DBP war umgekehrt korreliert mit GLS, E/e' (24 h und tagsüber DBP) und ECV (nur tagsüber DBP).Die Ergebnisse für multivariable lineare Regressionsanalysen, angepasst an klinische Variablen, sind in Tabelle 4 dargestellt. Nach Anpassungen blieb der systolische Blutdruck in der Praxis invers assoziiert mit nur MPR.Ambulantes SBP blieb positiv assoziiert mit LVM/V (24 h) und E/e' (24 h, tagsüber und nachts) und umgekehrt assoziiert mit MPR (24 h, tagsüber und nachts).Office DBP blieb nur mit GLS invers assoziiert, während sich herausstellte, dass ambulantes DBP positiv mit LVM/V (24 h) assoziiert war.Abbildung 4 zeigt die Streudiagramme der linearen Korrelation für 24-h-SBP mit jeder Bildgebungsmaßnahme.Es gab keine statistisch signifikante Wechselwirkung zwischen Geschlecht und Blutdruckvariablen für jede der wichtigsten Bildgebungsergebnisse (alle p > 0,05, Ergebnisse nicht gezeigt).Korrelation zwischen ambulantem systolischem 24-h-Blutdruck (SBP) mit linksventrikulärem Masse/Volumen-Verhältnis (LVM/V) (A), myokardialer Perfusionsreserve (MPR) (B), globaler Längsdehnung (GLS) (C), diastolischer Funktion (E/e') (D) und myokardialer extrazellulärer Volumenanteil (ECV) (E) bei Menschen mit Typ-2-Diabetes.Die angezeigten p-Werte sind angepasst an Alter, männliches Geschlecht, weiße ethnische Zugehörigkeit, Nichtraucher, Body-Mass-Index, HbA1c, Anzahl der Antihypertensiva, Insulin, Natrium-Glucose-Co-Transporter-2-Hemmer und Glukagon-ähnlicher Peptid-1-RezeptorDies ist die erste Studie, die Assoziationen zwischen ambulantem Blutdruck und MRT-Markern subklinischer Herzfunktionsstörung bei Menschen mit T2D aufzeigt.Wir haben gezeigt, dass in einer gut phänotypisierten Kohorte von T2D ohne kardiovaskuläre Erkrankungen oder Symptome ambulantes SBP unabhängig von anderen wichtigen klinischen Risikofaktoren mit LV-konzentrischem Umbau, mikrovaskulärer Dysfunktion und diastolischer Beeinträchtigung assoziiert ist.Diese Assoziationen blieben trotz Adjustierung für wichtige prognostische Biomarker wie NT-proBNP [28] und Albuminurie [29] signifikant.Darüber hinaus war eine ambulante DBP unabhängig mit einem erhöhten konzentrischen LV-Remodeling verbunden.Office BP unterschied sich nicht signifikant zwischen T2D und Kontrollen.Bei Menschen mit T2D war Office SBP nur mit MPR assoziiert, während Office DBP mit GLS assoziiert war.Unsere Ergebnisse stimmen mit früheren Erkenntnissen über das konzentrische LV-Remodeling überein, das in Kohorten mit Hypertonie und/oder T2D beobachtet wurde [30,31,32].Der myokardiale Umbau bei systemischer Hypertonie und Diabetes weist gemeinsame pathophysiologische Merkmale auf, darunter Kardiomyozytenhypertrophie und myokardiale interstitielle Fibrose [33, 34].Diese Veränderungen sind sekundär zu den kombinierten Wirkungen von mechanischem Stress aus erhöhter Nachlast bei Bluthochdruck und dem proinflammatorischen hyperglykämischen Zustand bei T2D, was zu einer erhöhten Kollagenproduktion führt.In unserem Fall-Kontroll-Vergleich haben wir bestätigt, dass diejenigen mit T2D eine höhere ECV-Fraktion hatten, ein Ersatzmarker für diffuse interstitielle Fibrose.ECV war in unserem multivariablen Modell jedoch nicht mit BP assoziiert, was darauf hindeutet, dass andere Faktoren, wie z. B. Entzündungen, den Anstieg des ECV bei T2D vorantreiben könnten.Ein weiteres wichtiges Ergebnis ist, dass ambulanter DBP auch unabhängig mit myokardialem Remodeling assoziiert war, was die Bedeutung des Erreichens sowohl systolischer als auch diastolischer BD-Ziele beim kardiovaskulären Risikomanagement bei T2D unterstreicht.Darüber hinaus ergab eine frühere Metaanalyse, dass die signifikanteste Regression der LV-Hypertrophie bei hypertensiven Patienten bei Patienten mit einer DBP-Reduktion von ≥ 10 mmHg zu beobachten ist [35].Diabetes und Bluthochdruck wirken synergistisch in der Pathogenese der mikrovaskulären Dysfunktion durch verschiedene Mechanismen, einschließlich endothelialer Dysfunktion, Kapillarrarifikation und arteriolärer glatter Muskelhypertrophie [36].In Abwesenheit einer obstruktiven epikardialen Koronarerkrankung ist die MPR ein Maß für die mikrovaskuläre Funktion.In der aktuellen Studie hatten diejenigen mit T2D einen niedrigeren Stress-MBF im Vergleich zu Kontrollen, was zu einem niedrigeren MPR führte.Sowohl ambulanter als auch ambulanter SBP waren nach multivariabler Anpassung umgekehrt mit MPR assoziiert.Unsere Ergebnisse ergänzen frühere Erkenntnisse, dass Hypertonie die stärkste Korrelation mit MPR gegenüber anderen Risikofaktoren wie Diabetes und Dyslipidämie aufweist [37].Wichtig ist, dass eine niedrigere MPR mit einer beeinträchtigten myokardialen kontraktilen Funktion [38], einer beeinträchtigten körperlichen Leistungsfähigkeit [17] und einer Prognose für nachteilige kardiovaskuläre Ergebnisse verbunden ist [39, 40].Unsere Ergebnisse, die eine Beeinträchtigung der systolischen (geringeres GLS) und diastolischen Funktion (höheres E/e') bei T2D zeigen, werden durch zahlreiche Studien bestätigt [41, 42].Abgesehen von der oben erwähnten Versteifung durch interstitielle Fibrose und myokardiale Hypertrophie sind andere akzeptierte Mechanismen, die zu einer subklinischen LV-Dysfunktion beitragen, Störungen auf zellulärer Ebene, wie z.In der vorliegenden Studie blieb nach multivariablen Anpassungen nur der DBP in der Praxis invers mit GLS assoziiert.Dieser isolierte Befund kann jedoch nicht ohne Weiteres erklärt werden, insbesondere in Ermangelung einer signifikanten Assoziation zwischen GLS und ambulantem Blutdruck.Die positive Assoziation zwischen E/e', einem Indikator für erhöhten LV-Fülldruck, und ambulantem SBP, unabhängig von anderen Risikofaktoren, steht im Einklang mit dem Kontinuum zwischen Hypertonie, konzentrischem Umbau und diastolischer Dysfunktion.Dies deutet darauf hin, dass ein niedrigerer SBD einen größeren Einfluss auf die Verbesserung der diastolischen Funktion bei asymptomatischen Menschen mit T2D haben kann.Unsere Ergebnisse stimmen mit einer früheren echokardiographischen Studie (n = 577, mittleres Alter 70,2 Jahre, 40 % männlich) überein, die direkte unabhängige Assoziationen zwischen LV-Masse und ambulantem SBP und DBP und zwischen E/e' und ambulantem SBP fand [43].Sie fanden jedoch auch heraus, dass GLS im Gegensatz zu unseren Ergebnissen mit ambulanter SBP und DBP assoziiert war.Mehrere andere Studien haben auch Assoziationen zwischen erhöhtem ambulanten DBP und beeinträchtigtem GLS bei Hypertonikern gezeigt, unabhängig vom Vorhandensein einer LV-Hypertrophie [44, 45].Es gibt jedoch wesentliche Unterschiede zwischen unseren Studien, die die Diskrepanz erklären könnten.Erstens wurden diese Studien in überwiegend hypertensiven Kohorten durchgeführt, die ein anderes Risikofaktorprofil aufweisen als eine Diabetes-Kohorte.Zweitens haben sie die GLS mithilfe der Echokardiographie gemessen, die stark von der Bildqualität abhängt, eine besondere Herausforderung bei übergewichtigen Personen, und nicht direkt mit der MRT vergleichbar ist [46].Kimet al.stellten auch fest, dass die Assoziation zwischen ambulanter DBP und GLS bei Patienten ohne LV-Hypertrophie stärker war als bei Patienten mit Hypertrophie [45].Wir spekulieren, dass, sobald sich ein LV-Remodeling entwickelt, die Assoziation zwischen ambulantem BP und GLS abgeschwächt wird, wie in unserer Kohorte zu sehen ist.Es hat sich gezeigt, dass ein erhöhter Schlafzeit-Blutdruck ein stärkerer Prädiktor für das CVD-Risiko ist, insbesondere für Herzinsuffizienz, im Vergleich zum Wach- oder 24-Stunden-Durchschnittsblutdruck [47].In unserer Studie stellten wir fest, dass ein höherer nächtlicher systolischer Blutdruck unabhängig mit diastolischer und mikrovaskulärer Dysfunktion assoziiert war und einen nicht signifikanten Trend zu einem konzentrischen LV-Remodeling zeigte.Während aus dieser Beobachtungsstudie kein kausaler Zusammenhang festgestellt werden kann, kann eine aggressivere Blutdruckkontrolle eine Rolle spielen, insbesondere bei Personen jüngeren oder mittleren Alters, die das größte lebenslange Risiko haben, eine Herzinsuffizienz und kardiovaskuläre Komplikationen zu entwickeln [48] und wer sind im Vergleich zu älteren Patienten weniger anfällig für Nebenwirkungen wie orthostatische Hypotonie.Randomisierte kontrollierte Studien mit Natrium-Glucose-Cotransporter-2-Inhibitoren und Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptoragonisten, die diuretische und blutdrucksenkende Wirkungen haben, haben vielversprechende Ergebnisse bei der Reduzierung der kardiovaskulären Mortalität und/oder Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz in Kohorten mit T2D oder Herz gezeigt Ausfall [49,50,51,52].Diese Mittel reduzieren auch die LV-Masse [53], aber es ist unklar, wie viel dieser Wirkung allein auf die Blutdrucksenkung zurückzuführen ist und ob die MPR auch verbessert wird.Zukünftige Studien sollten den Grad des umgekehrten Umbaus mit diesen neueren blutzuckersenkenden Mitteln im Vergleich zu oder in Kombination mit einer starken Blutdrucksenkung bewerten.Unsere Studie hat mehrere Stärken, einschließlich einer detaillierten Phänotypisierung unter Verwendung standardisierter, hochmoderner MRT-Bildgebungstechniken, um die Verbindung zwischen der koronaren mikrovaskulären Funktion und Markern einer diffusen Myokardfibrose mit dem Blutdruck zu bewerten.Wir haben prospektiv eine multiethnische Kohorte von T2D-Teilnehmern ohne kardiovaskuläre Symptome oder Diagnose rekrutiert, bei der es sich um eine repräsentative Stichprobenpopulation handelt, bei der das Risiko einer frühen Herzinsuffizienz besteht und bei der eine Intervention den größten Einfluss auf die Veränderung der Ergebnisse haben kann.Allerdings sollten einige Einschränkungen beachtet werden.Erstens ist unsere Stichprobengröße relativ klein, aber angesichts der umfassenden Phänotypisierung mit kontrastverstärkter kardialer MRT ist unsere Studie eine der größten, um die Auswirkungen von BP auf die Herzstruktur und -funktion bei Menschen mit T2D zu bewerten.Zweitens ist unsere Kontrollgruppe von Personen ohne T2D-Vorgeschichte jedoch keine rein gesunde Kohorte.Zu den Kontrollen gehörten Personen mit erhöhtem BMI, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie, die ausgewählt wurden, um eine repräsentative Stichprobe unserer regionalen Bevölkerung ohne T2D widerzuspiegeln.Drittens hatten wir keine invasive koronare Bildgebung, die die Methode der Wahl zur Beurteilung der koronaren Durchgängigkeit ist.Wir schlossen jedoch Patienten mit regionaler Ischämie in der MRT-Perfusionsbildgebung aus, die eine hervorragende diagnostische Genauigkeit zum Nachweis einer obstruktiven Koronarerkrankung aufweist [20, 21].Viertens kann der querschnittliche, beobachtende Charakter dieser Studie keine kausale Beziehung oder irgendeine Richtung der Kausalität feststellen.Fünftens führten wir Herz-MRT-Scans ausschließlich bei einer Feldstärke von 3 Tesla durch.Eine weitere Bestätigung dieser Ergebnisse auf einer 1,5-Tesla-Plattform ist angesichts der weiter verbreiteten Verwendung dieser MRT-Feldstärke und der potenziellen Variabilität zwischen den Feldern gerechtfertigt.Schließlich erkennen wir an, dass unser ambulanter Blutdruck über 24 Stunden statt über 48 Stunden gemessen wird, was eine höhere Reproduzierbarkeit und eine zuverlässige Klassifizierung des Dipping-Status gezeigt hat [54].In dieser Studie haben wir versucht, die Beziehung zwischen Blutdruck und bildgebenden Messungen der Herzstruktur und -funktion bei asymptomatischen Personen mit T2D zu bestimmen.Wir fanden heraus, dass der ambulante SBP unabhängig mit dem konzentrischen LV-Remodeling, der MPR und der diastolischen Funktion assoziiert ist, während der Büro-SBP nur unabhängig mit der MPR assoziiert ist.Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim korrespondierenden Autor erhältlich.Verhältnis von frühdiastolischer Mitraleinströmgeschwindigkeit zu frühdiastolischer MitralringgeschwindigkeitVerhältnis von linksventrikulärer Masse zu enddiastolischem VolumenY. Wang, H. Yang, Q. Huynh, M. Nolan, K. 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